在精子发生(spermatogenesis)中，雄性生殖细胞从精原细胞发育为精母细胞、再转变为精细胞，经历干细胞维持与分化、有丝分裂、减数分裂、细胞剧烈形变等事件。这个过程十分复杂，需要多水平的精细调控来保证健康生殖细胞的产生。m6A是真核细胞mRNA中最广泛的修饰，通过其阅读蛋白（reader）决定mRNA的剪接、转运、降解/稳定性和翻译，从而调控一系列生物学过程。先前的研究表明，m6A在雄性精子发生中具有重要功能，多个m6A阅读蛋白均被证明在精子生成中发挥作用。PRRC2A作为一种新型m6A阅读蛋白，在调控神经胶质细胞特化中具有重要作用，而其除了在神经细胞和脑区表达外，在睾丸中有更高表达水平，但是PRRC2A是否参与了精子发生以及可能的作用机制并不清楚。

为此，研究人员在小鼠雄性生殖细胞中特异敲除Prrc2a基因，发现会导致小鼠不育，表现为在减数分裂前期和中期的精母细胞中，出现异常染色质组织形式从而导致细胞大量凋亡。进一步分析发现Prrc2a敲除的精母细胞中，精原细胞(spermatogonia)特异基因上调，而精母细胞(spermatocyte)及精细胞(spermatid)特异基因下调， Prrc2a敲除使小鼠的精原细胞进入精母细胞受阻，说明PRRC2A可能通过介导精原特异基因转录本的降解来促进精原细胞向精母细胞的转换。此外，PRRC2A能促进分裂相关基因的翻译，从而调节减数分裂中期相关表型。最后，研究人员鉴定出PRRC2A的相互作用蛋白，从而揭示PRRC2A可能通过招募不同的作用蛋白来分别调控靶标mRNA的降解或翻译。综上所述，该研究揭示了PRRC2A的转录后调控机制及其在雄性生殖中的重要作用，证明了m6A在雄性减数分裂后期的功能。

该研究成果以The m6A reader PRRC2A is essential for meiosis I completion during spermatogenesis为题在线发表于Nature Communications 。北京生命科学研究所谭鑫水和北京基因组所（国家生物信息中心）郑彩宏（第十批会员）为本文共同第一作者，中国医学科学院/北京协和医学院/北京生命科学研究所/清华大学王凤超研究员为通讯作者。该研究得到了中国科学院青年创新促进会、国家重点研发计划项目资助。

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